临床上通常将以咳嗽为惟一症状或主要症状、时间超过8周、胸部X线检查无明显异常者称为不明原因慢性咳嗽,简称慢性咳嗽。不明原因咳嗽超过4周,其诊断和治疗与慢性咳嗽相似。由于长时间咳嗽,给患者带来痛苦和烦恼,因而经常就诊。此病病因诊断不易,经常被简单诊断为上呼吸道感染或急性支气管炎等病情,给予服用抗菌素或抗病毒药物。实际上许多咳嗽与细菌或病毒感染并无直接关系,滥用抗菌素或抗病毒药物不但没有治疗效果,反而会延误病情,甚至使病情复杂化,造成不必要的经济浪费和精神负担。因此,需要认真对待慢性咳嗽,寻找病因,以达到治疗目的。慢性咳嗽涉及多种病因,只要掌握正确的诊断方法,实际上大部分患者可以获得明确的病因诊断,根据病因进行特异性治疗能够取得良好的治疗效果。下面,我们将慢性咳嗽的常见病因、病因诊断及病因诊断程序作一介绍。一、慢性咳嗽的常见病因慢性咳嗽涉及多种病因,不仅与呼吸系统有关,还与鼻咽喉、消化系统有关。国内外研究表明慢性咳嗽的常见病因为鼻后滴漏综合征(PNDs)、咳嗽变异性哮喘(CVA)和胃食管反流(GER)。这三种病因大约占病因总和的67%~94%。个别报告嗜酸性细胞支气管炎也是慢性咳嗽的重要原因。二、慢性咳嗽的病因诊断1.鼻后滴漏综合征的诊断PNDs是指鼻咽部疾病引起鼻后和喉咽部有较多分泌物粘附,甚至反流入声门或气管所导致的咳嗽。多种疾病可引起PNDs,如过敏性鼻炎、鼻窦炎、非过敏性鼻炎等。诊断标准如下:1.发作性或持续性咳嗽,白天以咳嗽为主,入睡后较少因咳嗽而醒来;2.鼻后滴流和(或)咽后壁黏液附着感;3.有鼻炎、鼻窦炎或慢性咽喉炎等病史;4.咽后壁有黏液附着、鹅卵石样外观;5.排除其他引起慢性咳嗽的常见原因;6.经针对性治疗(根据不同的基础疾病选择不同的治疗方案后),咳嗽缓解。由于PNDs涉及多种基础疾病,无特异临床症状和体征,诊断标准复杂,有些患者不一定完全符合这些标准。近年来,有学者直接采用鼻炎/鼻窦炎作为慢性咳嗽的病因诊断,而不用PNDs这个术语。2.胃食管反流性咳嗽的诊断GER性咳嗽定义为胃酸和其他胃内容物反流进入食管导致以咳嗽为主要表现的一种胃食管反流性疾病。1.病史:部分GER性咳嗽患者伴随有胸骨后烧灼样感、嗳气、反酸等症状。但也有不少患者完全没有反流症状及与进食相关的症状,咳嗽是其唯一临床表现。因此,对于无食管反流症状的慢性咳嗽患者,并不能排除GER性咳嗽的可能。2.食管pH值24h监测:食管pH值24h监测是目前诊断GER性咳嗽最为有效的方法,32%的GER性咳嗽患者只有食管pH测定才能获得诊断。通过动态监测食管远端和近端pH值的变化,获得24h食管pH<4的次数、最长反流时间,食管pH<4占监测时间的百分比等6项参数,最后得出Demeester积分。欧美通常把下电极Demeester积分大于14.72作为诊断胃食管反流的标准,国内正常人食管pH值24h监测Demeester积分为12.70。在检查时,实时记录反流与咳嗽症状,可以获得反流与咳嗽症状的相关概率(SAP),明确反流时相与咳嗽的关系。食管pH值24h监测不能诊断非酸性胃食管反流。对于非酸性反流或胆汁性反流的诊断,食道吞钡检查可能具有一定的价值,确诊还有赖于胆汁反流监测和食管腔内阻抗检查方法的开展。3.其他检查:钡餐和胃镜检查对GER性咳嗽诊断价值有限,敏感性与特异性不高,且不能确定反流和咳嗽的相互关系。当怀疑患者有局部解剖结构异常、裂孔疝、食管狭窄和溃疡时,钡餐检查仍有一定价值。4.诊断标准:①慢性咳嗽;②24h食道pH监测Demeester积分≥12.70和(或)反流与咳嗽症状相关概率SAP≥75%;③排除CVA、EB、过敏性鼻炎/鼻窦炎等疾病;④抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。对于没有食道pH监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者,我们建议,对具有如下指征者可考虑进行诊断性治疗。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可以诊断GER性咳嗽。①有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、进食咳嗽等;②常伴有胃食管反流症状,如反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等;③除外CVA、EB、过敏性鼻炎/鼻窦炎等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳。3.嗜酸细胞性支气管炎诊断嗜酸细胞性支气管炎临床上表现为慢性干咳或晨咳,有少许黏痰,诱导痰嗜酸粒细胞增高,糖皮质激素治疗有效,但患者无气喘、呼吸困难等可逆性气流阻塞症状。肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)检查结果正常,无气道高反应性(AHR)的证据。嗜酸细胞性支气管炎的患者临床表现缺乏特征性,部分患者可表现为类似咳嗽变异型哮喘,体检无异常发现,诊断主要依靠诱导痰细胞学检查。具体标准如下:1.慢性咳嗽,多为刺激性干咳,或伴少量黏痰;2.X线胸片正常;3.肺通气功能正常,AHR阴性,PEF日间变异率正常;4.痰嗜酸细胞≥2.5%;5.排除其他嗜酸细胞增多性疾病;6.口服或吸入糖皮质激素治疗有效。临床上通常将以咳嗽为惟一症状或主要症状、时间超过8周、胸部X线检查无明显异常者称为不明原因慢性咳嗽,简称慢性咳嗽。不明原因咳嗽超过4周,其诊断和治疗与慢性咳嗽相似。由于长时间咳嗽,给患者带来痛苦和烦恼,因而经常就诊。此病病因诊断不易,经常被简单诊断为上呼吸道感染或急性支气管炎等病情,给予患者服用抗菌素或抗病毒药物。实际上许多咳嗽与细菌或病感染并无直接关系,滥用抗菌素或抗病毒药物不但没有治疗效果,反而使病情复杂化。因此,需要认真对待慢性咳嗽,寻找病因,才能达到治疗目的。慢性咳嗽涉及多种病因,只要掌握正确的诊断方法,实际上大部分患者可以获得明确的病因诊断,根据病因进行特异性治疗能够取得良好的治疗效果。下面,我们将慢性咳嗽的常见病因、病因诊断及病因诊断程序作一介绍。一、慢性咳嗽的常见病因慢性咳嗽涉及多种病因,不仅与呼吸系统有关,还与鼻咽喉、消化系统有关。国内外研究表明慢性咳嗽的常见病因为鼻后滴漏综合征(PNDs)、咳嗽变异性哮喘(CVA)和胃食管反流(GER)。这三种病因大约占病因总和的67%~94%。个别报告嗜酸性细胞支气管炎也是慢性咳嗽的重要原因。二、慢性咳嗽的病因诊断1.鼻后滴漏综合征的诊断PNDs是指鼻咽部疾病引起鼻后和喉咽部有较多分泌物粘附,甚至反流入声门或气管所导致的咳嗽。多种疾病可引起PNDs,如过敏性鼻炎、鼻窦炎、非过敏性鼻炎等。诊断标准如下:1.发作性或持续性咳嗽,白天以咳嗽为主,入睡后较少因咳嗽而醒来;2.鼻后滴流和(或)咽后壁黏液附着感;3.有鼻炎、鼻窦炎或慢性咽喉炎等病史;4.咽后壁有黏液附着、鹅卵石样外观;5.排除其他引起慢性咳嗽的常见原因;6.经针对性治疗(根据不同的基础疾病选择不同的治疗方案后),咳嗽缓解。由于PNDs涉及多种基础疾病,无特异临床症状和体征,诊断标准复杂,有些患者不一定完全符合这些标准。近年来,有学者直接采用鼻炎/鼻窦炎作为慢性咳嗽的病因诊断,而不用PNDs这个术语。2.胃食管反流性咳嗽的诊断GER性咳嗽定义为胃酸和其他胃内容物反流进入食管导致以咳嗽为主要表现的一种胃食管反流性疾病。1.病史:部分GER性咳嗽患者伴随有胸骨后烧灼样感、嗳气、反酸等症状。但也有不少患者完全没有反流症状及与进食相关的症状,咳嗽是其唯一临床表现。因此,对于无食管反流症状的慢性咳嗽患者,并不能排除GER性咳嗽的可能。2.食管pH值24h监测:食管pH值24h监测是目前诊断GER性咳嗽最为有效的方法,32%的GER性咳嗽患者只有食管pH测定才能获得诊断。通过动态监测食管远端和近端pH值的变化,获得24h食管pH<4的次数、最长反流时间,食管pH<4占监测时间的百分比等6项参数,最后得出Demeester积分。欧美通常把下电极Demeester积分大于14.72作为诊断胃食管反流的标准,国内正常人食管pH值24h监测Demeester积分为12.70。在检查时,实时记录反流与咳嗽症状,可以获得反流与咳嗽症状的相关概率(SAP),明确反流时相与咳嗽的关系。食管pH值24h监测不能诊断非酸性胃食管反流。对于非酸性反流或胆汁性反流的诊断,食道吞钡检查可能具有一定的价值,确诊还有赖于胆汁反流监测和食管腔内阻抗检查方法的开展。3.其他检查:钡餐和胃镜检查对GER性咳嗽诊断价值有限,敏感性与特异性不高,且不能确定反流和咳嗽的相互关系。当怀疑患者有局部解剖结构异常、裂孔疝、食管狭窄和溃疡时,钡餐检查仍有一定价值。4.诊断标准:①慢性咳嗽;②24h食道pH监测Demeester积分≥12.70和(或)反流与咳嗽症状相关概率SAP≥75%;③排除CVA、EB、过敏性鼻炎/鼻窦炎等疾病;④抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。对于没有食道pH监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者,我们建议,对具有如下指征者可考虑进行诊断性治疗。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可以诊断GER性咳嗽。①有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、进食咳嗽等;②常伴有胃食管反流症状,如反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等;③除外CVA、EB、过敏性鼻炎/鼻窦炎等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳。3.嗜酸细胞性支气管炎诊断嗜酸细胞性支气管炎临床上表现为慢性干咳或晨咳,有少许黏痰,诱导痰嗜酸粒细胞增高,糖皮质激素治疗有效,但患者无气喘、呼吸困难等可逆性气流阻塞症状。肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)检查结果正常,无气道高反应性(AHR)的证据。嗜酸细胞性支气管炎的患者临床表现缺乏特征性,部分患者可表现为类似咳嗽变异型哮喘,体检无异常发现,诊断主要依靠诱导痰细胞学检查。具体标准如下:1.慢性咳嗽,多为刺激性干咳,或伴少量黏痰;2.X线胸片正常;3.肺通气功能正常,AHR阴性,PEF日间变异率正常;4.痰嗜酸细胞≥2.5%;5.排除其他嗜酸细胞增多性疾病;6.口服或吸入糖皮质激素治疗有效。4.咳嗽变异型哮喘的诊断CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是CAV患者主要或惟一的临床表现,无明显喘息、气促等症状,但气道高反应性检查为阳性。临床表现为刺激性干咳,夜间或清晨咳嗽比较多见。冷空气、灰尘及油烟等刺激性气味容易诱发或加重咳嗽。单纯依赖临床特点来诊断CVA的特异性和敏感性只有60%~80%,肺功能检查是诊断咳嗽变异型哮喘的关键指标。但需要注意的是,抗组胺药物、采用的激发剂、操作方法、患者配合程度等因素均会影响AHR的检查结果。CVA的诊断标准如下:1.慢性咳嗽,尤其是夜间刺激性咳嗽明显者;2.支气管激发试验阳性,或支气管舒张试验阳性,或PEF日间变异率>20%;3.支气管舒张药物、糖皮质激素治疗后咳嗽显著缓解;4.排除其他原因诱发的慢性咳嗽。三、慢性咳嗽的病因诊断程序基于不同位置的咳嗽感受器和传入神经受到刺激均可引起咳嗽,Irwin等在1981年提出了一个慢性咳嗽的解剖学诊断程序,1990年又对此方案进行了修正,增加了24h食管pH值测定。Irwin诊断方案没有诱导痰检查项目,采用该方案必然使该部分患者漏诊。因此,我们结合Irwin诊断方案和国内临床应用实践,重新制定了一个慢性咳嗽的病因诊断程序(见图)。该程序仅供X线检查无明显异常的慢性咳嗽病因诊断使用。对于基层医院或经济条件有限的患者,可根据病史和咳嗽相关症状,进行病因诊断性治疗。如果试验治疗(1~2周)无效,则应及时到有条件的医院进行检查诊断,以免延误病情。进行慢性咳嗽病因诊断时必需遵循以下原则:①重视病史,包括耳鼻喉、消化系统病史、职业接触史及用药史的询问;②根据病史选择有关检查,检查由简单到复杂,先常见病,后少见病;③条件不具备时,可根据临床特征进行诊断性治疗但治疗无效时,应及时到有条件的医院进行检查诊断,以免延误病情;④根据治疗反应确定咳嗽病因,治疗无效时再选择进行相关检查。三、慢性咳嗽的治疗明确诊断后,需在医生的指导下进行正规治疗。CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是CAV患者主要或惟一的临床表现,无明显喘息、气促等症状,但气道高反应性检查为阳性。临床表现为刺激性干咳,夜间或清晨咳嗽比较多见。冷空气、灰尘及油烟等刺激性气味容易诱发或加重咳嗽。单纯依赖临床特点来诊断CVA的特异性和敏感性只有60%~80%,肺功能检查是诊断咳嗽变异型哮喘的关键指标。但需要注意的是,抗组胺药物、采用的激发剂、操作方法、患者配合程度等因素均会影响AHR的检查结果。CVA的诊断标准如下:1.慢性咳嗽,尤其是夜间刺激性咳嗽明显者;2.支气管激发试验阳性,或支气管舒张试验阳性,或PEF日间变异率>20%;3.支气管舒张药物、糖皮质激素治疗后咳嗽显著缓解;4.排除其他原因诱发的慢性咳嗽。三、慢性咳嗽的病因诊断程序基于不同位置的咳嗽感受器和传入神经受到刺激均可引起咳嗽,Irwin等在1981年提出了一个慢性咳嗽的解剖学诊断程序,1990年又对此方案进行了修正,增加了24h食管pH值测定。Irwin诊断方案没有诱导痰检查项目,采用该方案必然使该部分患者漏诊。因此,我们结合Irwin诊断方案和国内临床应用实践,重新制定了一个慢性咳嗽的病因诊断程序(见图)。该程序仅供X线检查无明显异常的慢性咳嗽病因诊断使用。对于基层医院或经济条件有限的患者,可根据病史和咳嗽相关症状,进行病因诊断性治疗。如果试验治疗(1~2周)无效,则应及时到有条件的医院进行检查诊断,以免延误病情。进行慢性咳嗽病因诊断时必需遵循以下原则:①重视病史,包括耳鼻喉、消化系统病史、职业接触史及用药史的询问;②根据病史选择有关检查,检查由简单到复杂,先常见病,后少见病;③条件不具备时,可根据临床特征进行诊断性治疗但治疗无效时,应及时到有条件的医院进行检查诊断,以免延误病情;④根据治疗反应确定咳嗽病因,治疗无效时再选择进行相关检查。三、慢性咳嗽的治疗明确诊断后,需在医生的指导下进行正规治疗。
胸闷憋气医学通常称为呼吸困难,是一种呼吸异常不适或费劲的主观感觉。健康人在剧烈活动(如跑步、上楼等)时也有呼吸困难,这是属于生理性的。医学上所说的呼吸困难则侧重于病理性的,如在休息或不引起呼吸困难的轻微体力活动时。引起呼吸困难的原因很多,有的时候不容易达到及时诊断,治疗效果不佳,增加患者的痛苦,甚至发展到呼吸衰竭和心力衰竭等严重程度。因此,对于原因不明的呼吸困难应引起高度重视,及时就医,得到正确诊断与治疗。引起呼吸困难的原因概括气道可分为:呼吸系统疾病、心血管系统疾病、中毒、血液病、神经精神疾病以及肌肉疾病等。一、呼吸系统疾病1.上呼吸道疾病:咽后壁脓肿、喉及气管异物、喉水肿和喉癌等2. 感染性支气管与肺部疾病:急性气管-支气管炎、肺炎、肺结核3. 过敏性支气管与肺部疾病:支气管哮喘、职业性哮喘、花粉症4. 肺部恶性肿瘤5. 慢性阻塞性肺疾病(主要指慢性支气管炎和阻塞性肺气肿)6. 弥漫性间质性肺疾病:临床分为继发性(如多种已知原因引起的,像类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等)和特发性(指目前不明原因的)7. 肺不张、气胸、胸腔积液等8. 纵膈疾病:纵隔炎、纵隔肿瘤及囊肿、纵隔气肿9. 脊柱胸廓疾病:如脊柱畸形10. 肺血管疾病:肺血栓栓塞症(俗称肺栓塞)和肺水肿(如高原反应)11. 睡眠呼吸暂停综合症(俗称打呼噜)二、心血管系统疾病包括种冠心病、风心病、先心病、心肌病和心肌炎等三、中毒 CO中度、氰化物中度、亚硝酸盐中度等四、血液病贫血、失血性休克、高铁血红蛋白血症五、神经精神与肌肉疾病1. 神经疾病:脑外伤、出血、脑炎、脑膜炎2. 精神疾病:焦虑综合症、更年期综合症和癔病等3. 肌病疾病:膈肌麻痹、重症肌无力、运动神经元病等
无创呼吸机主要是指经鼻罩或面罩进行呼吸机治疗的设备。由于无需给予患者进行气管插管或气管切开,其操作简便,患者易接受,而且气道损伤和呼吸机相关肺炎等并发症少,不仅广泛用于急性或慢性呼吸衰竭住院患者的治疗,其对于病情相对稳定的门诊患者中家庭应用也越来越多。家庭需要用无创呼吸机治疗的病症包括阻塞性睡眠暂停低通气综合征(OSAHS)、慢性心力衰竭、肥胖低通气综合征(OHS)、严重稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭、运动神经元病和脊柱胸廓畸形等。如何正确选择恰当的无创呼吸机和通气模式,保证治疗效果和安全性一直是广大临床医生和患者关心的问题。本文讨论常用无创呼吸机的类型和适应症进行介绍分析,以期对临床工作有所帮助。对于不同疾病来说,虽然不同类型的无创呼吸机的治疗作用具有一定的重叠性(即有时同一种类型呼吸机可能用于不同疾病患者,反之亦然),但是基于每种疾病的发生机制和治疗目的不同,对于无创呼吸机类型选择要求上要求还是不同的。所患疾病种类和严重程度是选择不同类型呼吸机并进而保证疗效和安全性的重要依据。下面先从治疗睡眠呼吸障碍着手讨论不同类型无创呼吸机的应用。供广大患者及家属参考。如果您有关于无创呼吸机选择问题、使用过程有疑问或者困难,需要医生帮助,可来我门诊,我将竭力为大家答疑解惑,提供技术支持。1 持续气道正压呼吸机迄今持续气道正压(CPAP)是治疗睡眠呼吸障碍性疾病最常用的通气模式,在呼吸过程中使用恒定的压力维持气道开放,分为固定压力CPAP (Fixed-CPAP)和自动调压CPAP(Auto-CPAP)两种类型。CPAP通常用于OSAHS,能够有效缓解患者白天嗜睡,降低心血管疾病的风险。其他疾病如重叠综合征(同时具有COPD和OSAHS两种疾病)、OHS和慢性心衰相关性呼吸呼吸障碍,由于CPAP具有纠正OSAHS等作用,患者也可从中获益。Fixed-CPAP的治疗需要在睡眠实验室进行多导睡眠图监测下压力滴定。滴定的目标是确定一个最佳压力以消除或减少呼吸暂停、低通气、鼾声、和呼吸努力相关的觉醒,并有滴定质量的判断标准。滴定法测定的最佳压力作为家用CPAP呼吸机压力设置的依据。Fixed-CPAP无创呼吸疗效确切,价格便宜,是目前用于治疗OSAHS最常用类型。Auto-CPAP是CPAP装置自动滴定压力而工作的。其自动感知气道阻塞的程度及其变异,自动调节压力开放气道,恢复自主呼吸。因而Auto-CPAP在一定程度上克服了Fixed -CPAP的不足,减少了人工压力滴定的需求。Auto-CPAP还因起始压力较低(通常4-6cmH2O),睡眠以后随气道阻力的增加而逐步增加(一般睡眠期间治疗压力在10-20cmH2O),患者的舒适性(尤其是刚戴上呼吸机没有进入睡眠期时)也可能优于Fixed-CPAP。尽管如此,几个研究显示其对于OSAHS疗效与传统Fixed-CPAP相比并无明显优势,且价格较贵。目前美国睡眠协会并没有推荐Auto-CPAP常规用于诊断和治疗OSAHS,也不推荐其用于治疗其他非阻塞性睡眠障碍引起的心肺血管疾病或其他原因所致的夜间低氧血症。2 双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机与CPAP相比,BiPAP使用范围较广,不仅可用于治疗各种类型睡眠呼吸障碍,还可用于多种类型的慢性通气功能不全,尤其是伴有肺泡低通气(即白天有血液二氧化碳增多)等睡眠呼吸障碍或慢性呼吸系统疾病。BiPAP分为无备用控制通气频率(BiPAP-S)和有备用控制通气频率(BiPAP-S/T)两种模式。BiPAP可以提供一个较高的吸气压力(IPAP)和较低的呼气压力(EPAP),IPAP与EPAP之差对于维持有效通气和降低血液二氧化碳至关重要,而备用控制通气频率对治疗即白天有血液二氧化碳增多极其重要。目前尚无资料证明患者对BiPAP对于OSAHS的疗效或患者依从性优于CPAP,指南推荐其用于需要较高压力水平治疗(>15cmH2O)或不能耐受CPAP的OSAHS患者。临床实践中BiPAP还较多地用于廓胸膜疾病造成限制性通气功能障碍、严重稳定期COPD、肥胖低通气综合征经CPAP治疗后仍然残留肺泡低通气(即白天有血液二氧化碳增多)以及合并中枢性睡眠呼吸暂停综合征和(或)陈-施氏呼吸等慢性心衰患者,对于呼吸中枢不稳定、合并中枢性睡眠呼吸暂停或陈-施氏呼吸患者应选用带有BiPAP-S/T模式的呼吸机,以保证疗效和安全性。3 适应性伺服通气(ASV)呼吸机ASV呼吸机主要是用于治疗心力衰竭并中枢性呼吸暂停综合征和(或)陈-施氏呼吸的。ASV也可用于治疗复杂性睡眠呼吸暂停综合征和混合性睡眠呼吸暂停综合征。ASV通常设定一个EPAP足以克服阻塞睡眠暂停,然后其自动在先前设定的范围内调节每次呼吸的支持压力使通气量达到患者最近平均通气量的90%。ASV的优点是能够稳定呼吸,避免因支持压力过高造成呼吸性碱中毒诱发中枢性呼吸暂停。4 平均容积保证压力支持通气 (AVAPS)呼吸机AVAPS呼吸机主要用于具有慢性肺泡低通气(即白天有血液二氧化碳增多)患者,如肥胖低通气综合征,神经肌肉疾病和COPD。此模式的特点是,预设定目标通气量(指潮气量),及其根据预设的潮气量(通常8ml/kg标准体重)调整压力。其优点是在患者吸气努力、气道阻力、肺或胸顺应性发生变化时,能够保证潮气量不发生变化,在疾病出现恶化时如COPD急性加重和进展期神经肌肉疾病,机器能够适应病情变化及时增加支持压力保障通气容量,从而保证疗效。5. 关于是否需要配合氧气治疗一般而言,对于单纯性OSAHS,白天清醒状态下无缺氧表现的,不需要配合氧气治疗。OSAHS引起的缺氧,经过CPAP等呼吸机治疗后,睡眠时气道通畅了,睡眠呼吸暂停不见了,缺氧也就不会发生。对于各种类型的睡眠障碍以及其他慢性呼吸功能不全患者,如果清醒状态下有缺氧(动脉血氧分压小于60mmHg)或夜间睡眠时发生低氧血症(动脉血氧分压小于55mmHg,或血氧饱和度小于88%,持续5分钟以上),就应该配备制氧装置,在专业人士指导下,通过呼吸机为患者增加氧气治疗。天
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是以反复性、未溶解肺动脉栓子和/或进行性肺动脉血栓形成及瘢痕形成,以及肺动脉重塑所致肺动脉阻塞为特征性的疾病。CTEPH是一种严重的,进行性的和致命性的疾病。目前对CTEPH的发病机制并不清楚。未接受治疗的CTEPH病死亡显著升高,中位2-3年生存率低至10%-20%。肺动脉血栓内膜剥脱术可能使CTEPH患者得到治愈。不能手术的患者进行肺动脉高压(PAH)靶向性治疗对病人运动耐量、血流动力学、NYHA心功能分级等状况均有改善,但是尚需大量的前瞻性研究来证实其有效性和安全性。本文就CTEPH流行病学、影像学检查、诊断与治疗等方面进行介绍。1. 流行病学由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性,以及以前检查技术的不完善,我国医学界曾将此视为“少见病”,这种观点近年已发生彻底改变。目前我国尚无准确的流行病学资料,美国CTEPH患病率为63人/百万人(<65岁)和1007人/百万人(>65岁),在我国有研究证明,CTEPH的发病率,男女之间无明显差异。PTE的危险因素以手术和外伤为主要原因,其次为恶性肿瘤,结缔组织为第三大类危险因素,年龄也是独立的危险因素,随着年龄的增长,发病率增高。除此之外,基因相关遗传易感性,发病呈家族聚集倾向。即使积极应用较完备的技术手段,临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。目前发现CTEPH的危险因素还有复发性或无诱因的肺栓塞、大面积肺栓塞、中青年肺栓塞、慢性炎症性疾病、癌症、甲状腺替代治疗、抗心磷脂抗体阳性、狼疮抗凝物阳性、VIII因子升高、脾切除、遗传因素等。2. 临床表现有明确PE病史的病人可能在首发PE后经历几个月到几年的无症状期,然后逐渐发展为肺动脉高压。然而,有63%的患者并无急性肺栓塞的病史,起病隐匿,一旦发现,就有肺动脉高压,易漏诊和误诊。病程晚期,可有右心衰竭表现,如肝脏肿大、腹水和下肢浮肿等,严重者活动受限、劳力性眩晕或晕厥等,严重影响患者健康。3 诊断与鉴别诊断CTEPH早期通常无明显症状,易导致漏诊,必须对无明显病因或无静脉血栓栓塞病史的劳力性呼吸困难病人保持高度的怀疑。任何出现不能解释的肺动脉高压的病人都应该怀疑有CTEPH,当病人有VTE病史时应高度怀疑。心电图显示右室肥厚和高张力。 超声心动图提供PH最初的客观证据。胸部X线可以是正常的或者显示肺门肿大而外周血管变细。推荐V/Q肺扫描作为初筛来排除CTEPH,灌注完全正常可以排除CTEPH,V/Q灌注异常则需行进一步检查。心脏肺动脉核磁成像(MRA)可提示右心扩大和肺血管增粗狭窄等。CT肺动脉造影(CTPA)是诊断CTEPH的最重要手段,其有诊断意义的影像包括袋状、网状或带状物,伴或不伴肺动脉狭窄后扩大、内膜紊乱、突然缩小或完全梗阻。侵入性检查如右心导管术和传统的金标准肺动脉造影常不仅用来确诊CTEPH,还是决定CTEPH治疗策略的重要手段。 CTEPH诊断大体流程如图-1。 肺动脉高压患者有或无血栓栓塞病史 通气灌 注肺扫描 异常V/Q显像 不匹配的灌注缺损或肺区灌注不足 其他肺动脉血管床影像学检查 肺动脉血管造影, CTPA, MRA 宜手术CTEPH和不宜手术CTEPH评估图 1:CTEPH诊断流程CTEPH鉴别诊断主要是与原发性肺动脉高压和其他原因引起的继发性PAH相鉴别,如结缔组织病、肺血管炎、大动脉炎等鉴别。同时尚应与引起呼吸困难的其他心肺疾病鉴别,如与冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等鉴别。4.治疗目前CTEPH的治疗还存在争议。CTEPH病人的治疗方案取决于多学科团队的评估意见,包括呼吸病、心脏病、心胸外科、体外循环和放射科医生等。手术治疗是目前能够获得痊愈的唯一方法。4.1 手术治疗手术治疗包括肺动脉血栓内膜剥脱术( PEA)和肺移植PEA能够显著改善CTEPH病人的预后,手术平均死亡率为10.9%,其中院内死亡率在经验丰富的手术中心<5%。PEA比肺移植或长期药物治疗效果更好,术后右心室血流动力学可以立即改善并稳定长达2年以上。影像学检查是决定CTEPH病人手术的基础,但是目前主要还是依据手术经验来指导手术。PEA提供了治愈的机会。美国胸内科医师学会推荐的PEA手术适应证: 1、NYHA功能分级Ⅲ或Ⅳ级;2、术前PVR>300dyn/s/cm-5;3、mPAP>40mmHg;4、影像学检查结果示血栓位于手术可及的肺动脉干、叶动脉、段动脉或亚段动脉;5、没有严重的伴随疾病;6、预测术后肺动脉阻力减少可超过50%;7、没有继发性动脉病;8、有经验的手术中心;9、病人同意。禁忌症为:1、远端肺动脉血栓栓塞;2、严重的潜在肺疾病(如严重阻塞性肺疾病或者严重左心室功能紊乱)和危险因素(如微血管疾病)。首都医科大学附属安贞医院心脏外科将CTEPH进行了改良二分型法,将CTEPH分为中央型和外周型。同时结合了超声心动图、肺灌注-通气扫描、MRI/多排CT或肺动脉造影影像学资料,对预后的判断和临床治疗方法的选择更具有指导意义。中央型CTEPH应积极手术治疗,而外周型CTEPH手术治疗则应作慎重考虑。肺移植可以改善病人生活质量和生存率,对于不宜手术或行PEA术后反复出现肺动脉高压和WHO心功能分级III或IV级的病人,尽管接受了最佳的药物治疗效果不佳等患者可采用肺移植。CTEPH病人肺移植一年生存率为80%,5年生存率为52%-60%。肺移植术后需终身免疫抑制治疗。手术类型包含单侧肺移植、双侧肺移植和心肺移植。4.2 药物治疗抗凝治疗 大部分CTEPH患者都需要抗凝治疗,如华法令,其原理是防止再发栓塞或原位血栓的延伸,在无诱因及原发性PAH患者中,抗凝治疗可以减少再发静脉血栓的危险性。肺血管扩张剂 可提高不能手术患者的生存率。在出现右心衰竭症状时,使用利尿剂或血管活性物质,如钙通道拮抗剂、ɑ1肾上腺素能受体阻滞剂、腺苷等,缓解PAH的症状。新药物治疗 内皮素受体拮抗剂西他生坦等通过选择性抑制内皮素受体A来抑制肺动脉高压,波生坦、安立生坦,磷酸二酯酶抑制剂他达拉非可以增强硝酸盐类药物的降压作用,可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂riociguat对改善肺血流动力学、右心肥厚有很好的效果,并且可以重塑肺动脉高压的肺血管结构。其中,波生坦可以有效的提高CTEPH患者的血流动力学及运动能力。
肺血栓栓塞症(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。深静脉血栓形成(DVT)为最主要的血栓来源,通常PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。PTE以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征肺栓塞临床表现差别很大,从患者没有任何症状,到严重心源性休克和多器官功能障碍,甚至猝死。研究表明,PTE有关的高病死率只见于血液动力学不稳定的PTE,而多数血液动力学稳定的PTE病死率就很低。2008年以来欧美相继发布了PTE和VTE诊疗指南更加强调对PTE进行危险分层和治疗。为了加深对新指南的理解,本文对急性PTE危险分层的方法、诊断和治疗策略、新型口服抗凝物的临床应用、急性PTE复发风险评估和最佳抗凝时间确定等问题研究进展进行简要介绍,供临床医生和患者参考。一、PTE危险分层急性PTE早期有效治疗关键在于对患者早期死亡风险(住院或30天病死率)正确评估和分层。这种危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施和治疗方案。2008年欧洲心脏病协会急性PTE诊疗指南[1]依据危险分层指标(包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物)对急性肺栓塞相关的早期死亡风险进行危险分层分为高危(休克或低血压)、中危(有右心功能不全或心肌损伤)和低危(没有休克或低血压,也没有右心功能不全和心肌损伤)。高危PTE约占所有急性PTE的5%,病死率达15%或更高,中危PTE占30%~50%,病死率3%~15%,其余是低危PTE,病死率<1%。急性PTE治疗过程中,高危患者进行溶栓治疗可以有效地开通血管,降低病死率,而血流动力学稳定的非高危(中低危)患者需要抗凝治疗,对于其中存在右心功能不全而无休克的中危患者是进行溶栓治疗还是单纯抗凝治疗需要医生结合患者的实际情况而定。二、急性PTE的初始治疗1. 肝素抗凝根据美国胸科医师学会(ACCP)修订的静脉血栓栓塞性疾病(VTE)指南第九版推荐,抗凝治疗适合于所有确诊的急性PTE患者;对于临床高度怀疑高、中危急性PTE患者亦应给予即刻抗凝治疗,而无需等待影像学确定诊断。有严重肾功能不全(肌酐清除率20-30ml/min)、出血风险大、低血压、极度超重或体重过轻以及老年患者,宜首选静脉普通肝素抗凝。其它患者,可使用低分子肝素或磺达肝素,并按照体重调整剂量。使用低分子肝素或磺达肝素,采用皮下注射,通常无需进行抗凝治疗监测,因而使用方便。普通肝素或低分子肝素/磺达肝癸钠抗凝治疗应持续至少5天。在血流动力学稳定的患者应尽早开始口服抗凝剂(如华法林),最好在给肝素的同一天给药。一旦国际标准化比值(INR)连续2天达到2.0~3.0的治疗标准,即可停用肝素/磺达肝癸钠肝素。2. 溶栓治疗许多研究一致表明,对于高危急性PTE患者溶栓治疗血栓栓塞有效地解决阻塞,并及时降低肺动脉压力和阻力,改善右心功能,增加心脏搏出量,恢复循环稳定。对于中危PTE,一项试验也表现出溶栓治疗显着改善右心室功能,降低了住院期间紧急升级治疗。总体而言,90%的PTE患者溶栓治疗后取得明显疗效,临床改善改善和超声心动图观察到的最大效果在溶栓治疗后36小时。一般而言,出现症状后48小时内溶栓最为理想,在发病后6~14天内溶栓治疗仍然是非常有效。溶栓治疗最严重的并发症是脑出血,发生率为0.9%,在老年人及肾功能不全患者中,其发生率可能会有所增加,因此溶栓前要仔细询问溶栓的禁忌症,权衡出血获益风险。溶栓治疗的常用药物有链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。3. 外科手术或介入治疗3.1 肺动脉血栓摘除术 肺动脉血栓摘除术适应症是有溶栓治疗绝对禁忌症或溶栓治疗失败的高危PTE患者。最近的技术进步,体外心功能辅助设备的改进,特别是由于包括心脏外科医师在内的跨学科团队的早期介入,使得高危PTE患者在循环崩溃之前接受手术治疗,肺动脉切开取栓术成功率大大提高,病死率降到23%以下[18]。3.2 肺动脉导管去栓 作为外科手术的一种替代疗法治疗高危PTE患者,也可能选择性用于中危PTE患者。有溶栓治疗绝对禁忌症时,采用导管进行碎栓、流变取栓、吸栓或旋转血栓切除等方法清除肺内血栓。如果没有绝对的禁忌症,还可采用常规导管溶栓。有人对导管为基础的干预方法和技巧进行了系统综述,尽管证据至今大多是非随机对照的单中心研究结果,但其疗效令人振奋。另外药物机械溶栓治疗也已开始应用于临床。目前两个多中心临床试验分别在欧洲和在美国进行,以决定低剂量超声增强导管输送溶栓剂对于中危PTE的疗效和安全性。3.3 腔静脉过滤器 可以被用作预防PTE的一种手段。然而,其安全性和有效性迄今尚没有定论。抗凝治疗可以非常有效地防止血栓栓塞的复发。一项荟萃分析,经肝素治疗和华法令后,最初3个月致死性PTE的发生率为0.3-1.3%。另有一项研究显示,无论是否接受溶栓治疗,腔静脉过滤器治疗可以显著降低高危急性PTE的病死率。近年来,可回收下腔静脉滤器由于拆除方便,已经逐渐用于具有抗凝禁忌症或虽经有效抗凝治疗仍然复发的VTE患者。三、对急性PTE初始治疗策略的调整对于大多数血压正常的PTE患者来说,低分子量肝素或磺达肝癸钠具有足够的初始治疗效果。溶栓治疗可选择性地用于有右心室功能不全或心肌损伤证据的患者,尤其是患者同时出现急性呼吸衰竭和/或高死亡风险(例如慢性心肺疾病导致具有心肺储备功能降低),又没有溶栓禁忌症时。对于“中危”PTE(超声心动图或CT检测右心室功能不全,加上肌钙蛋白增加提示有心肌损伤)患者最近初步研究提出,低剂量的溶栓(标准剂量的rt-PA减半)可降低PTE的复发率和持续性肺动脉高压,疗效与常规剂量相同,而不良反应(出血例次)减少。对于血压正常的患者无严重合并症或右心功能不全的患者属于低危险群,早期出院或直接进行门诊治疗,VTE的复发率和大出血的发生率与住院治疗结果均是相近的。四、抗凝药物1. 维生素K拮抗剂在世界范围内,维生素K拮抗剂如华法林(学名苄丙酮香豆素),醋硝香豆素和苯丙香豆醇等仍然是治疗PTE的主要抗凝制剂。例如,在2010年,美国有超过25万张华法林处方。维生素K拮抗剂的不足之处剂量调节困难,如有报道大约三分之一65岁以上的PTE患者需要紧急住院治疗与华法林的不良事件有关。由于应用华法林后出血风险较大,其临床应用还是受到一定限制的。2. 新型口服抗凝药新的口服抗凝剂,如利伐沙班和达比加群,以特定的凝固酶为靶点,其特征是起效快,抗凝作用确切,与药物或食物相互作用可能性小,不需要常规实验室凝血功能检测,不需调整药物用量,大大方便了患者。用于华法林过敏或华法林剂量调节有困难的患者五、复发风险评估和最佳抗凝时间确定治疗PTE患者的最常见的困境是抗凝治疗的最佳持续时间确定。目前国际指南[3]推荐手术或单一非手术因素引发的PTE其抗凝治疗的疗程是3个月,诱发原因不明的PTE患者抗凝治疗3个月后将需要评估是否延长抗凝治疗时间。但PTE抗凝治疗停药后复发率是相当高的。有报道一组1626例初治近端肢体DVT或PTE患者,停药后累计1、3、5、10年的复发率分别为11%、20%、29%和40%[33],复发的高危人群是形成血栓的病因不明的或被称为特发性的。因此,许多患者的治疗实际上是处在一个'不确定地带',需要个性化评估,以决定抗凝治疗的最佳持续时间[34]。这个“个体化”需要临床医生对患者进行复发因素评估,对于高复发风险人群,应给予更长时间或终生抗凝剂治疗。是什么决定了急性PTE的复发风险?在一组的929例患者,其中有19%患者停用抗凝后复发(时间中位数为停药后43个月),最重要的危险因素是特发性(不明病因)的、男性、近端DVT、小腿DVT合并PTE和D-二聚体水平升高,而单独有血栓倾向的患者其VTE复发率并不增加。其他研究发现危险因素还包括体重超重、急性肺栓塞后出院后持续性右心室功能不全、制动、癌症、慢性阻塞性肺疾病、低高密度脂蛋白胆固醇血症或有血栓性疾病家族史等。在最近的研究者发起的,双盲研究中,口服抗凝药后6-18个月完成了第一个首次发生VTE治疗后随机分配到阿司匹林或空白对照组,阿司匹林的用法是每日100mg,持续2年。结果2组的复发例数分别是28例(6.6%每年)和43例(11.2%每年)(危险系数是0.85,95%CI,0.36-0.93)。与动脉血栓相比,静脉血栓时血小板数较少作用亦较小,但其参与聚磷酸盐、微粒和炎症介质的释放,并通过中性粒细胞相互作用产生DNA-组蛋白-颗粒组成复合物。虽然阿司匹林所提供的保护作用不如维生素K拮抗剂和新的口服抗凝血剂,但如果这些结果得到更大规模临床试验的支持,阿司匹林可能在具有高出血风险VTE治疗后预防复发中具二线药物位置。六、小结综上所述,在过去二十年里,虽然急性PTE病死率呈下降趋势,但其依然是严重的医疗健康问题,威胁着人们的健康。快速和准确的风险分层是非常重要的,以确保患者得到最高质量的医疗救护。首先应该区分高危、中危和低危PTE,高危患者需要立即溶栓、外科手术或介入肺血管再通治疗,中危患者需要进一步分层,死亡风险高的患者亦可能从溶栓治疗中受益, 抗凝治疗适合于所有急性PTE患者。维生素K拮抗剂用药技巧的改进和基因药理学发展提高了用药安全性。新型口服非维生素K拮抗剂给患者的临床治疗带来了方便。PTE复发风险评估、最佳抗凝时间确定以及二级预防药物的确定,将有助于化解有关急性PTE抗凝治疗最佳持续时间的争论。
一、 打鼾是疾病吗?打鼾就是人们通常所说的睡觉时打呼噜,是司空见惯之事,常被认为是睡得香甜的表现,故很少被人们重视或把它和身体健康及疾病联系起来,但鲜为人知的是,在庞大的打鼾人群中,确有一部分因此患上了一种极具危害性的疾病-睡眠呼吸暂停综合征。打鼾者的上气道不够通畅,所以他们常常被憋醒。并且,由于气道狭窄,气流通过时阻力增加,故打鼾者在睡眠时常常是张口呼吸,让干燥的冷空气直接进入咽喉部,等醒来时咽干舌燥,很容易引起咽炎、咽部充血及水肿等,加重气道狭窄,严重者可导致上气道完全阻塞和呼吸停止。大量的研究发现睡眠中呼吸停止持续10秒以上可以造成患者血液里的氧气明显减少,引起机体缺氧,因而将10秒以上的呼吸停止称为呼吸暂停。正常人在睡眠中偶尔也会发生呼吸暂停,但一般不会对人体造成太大的危害,因此无临床意义。只有当这种呼吸暂停频繁发生,其频率超过每小时5次时,才可由于多次发生的缺氧及患者反复从睡眠中憋醒,引起一系列的临床表现,医学上称之为睡眠呼吸暂停综合征。30岁以上的成年人睡眠呼吸暂停综合征的发生率约为4%,男、女比例约为3~4:1。据估计,全球每天大约有3000人死于该病。几乎所有的患者都有睡眠时打鼾的历史,大约5个打鼾的人中就有1个患有该病。二、睡眠呼吸暂停综合征有那些危害?睡眠呼吸暂停综合征的患者不仅因为夜间频发憋醒和睡眠质量不高导致白天困倦和嗜睡,还可因为反复发作性的低氧和二氧化碳增加,导致各年龄段的患者出现:1.头痛、记忆力减退、性格暴躁、精神失常2.高血压、冠心病、心力衰竭、大血管病(如夹层动脉瘤)3.脑血管疾病4.肺心病和呼吸衰竭5.脑出血、脑梗塞6.肾功能衰竭7.糖尿病8.性功能障碍等9.猝死由此可见,这样的呼噜显然不能称为“香甜”了,而是一种潜在性的严重疾病!三、哪些人容易打鼾(呼噜)?有引起咽喉不狭窄的因素:肥胖、小下颌、颈部粗短、慢性鼻炎、扁桃体肥大、咽喉部肿物等,过度疲劳、饮酒、服用安眠药物可为诱因。四、哪些打鼾者需特别警惕睡眠呼吸暂停综合征?虽然打鼾伴有睡眠呼吸暂停综合征的表现多种多样,但大多数患者的表现具有以下共同特点:1.响亮而不均匀的打鼾声。2.睡眠过程中出现呼吸停止现象。3.睡眠时异常动作。4.白天嗜睡,看电视、开会、坐车、听课时不可抑制的瞌睡,瞌睡是交通事故的重要原因5.白天疲乏无力、头脑昏昏沉沉。6.肥胖。7.晨起口干,头痛,头晕。8.记忆力减退,反应迟钝,学习成绩下降。9.男性功能减退。10.夜间遗尿。当然,并不是每个患者都具备以上特点,特别是在病情较轻时,患者本人并不知道,其妻子、儿女、朋友常常最有机会观察到病人呼吸暂停的发作,他们的观察与叙述常可提供有价值的诊断线索。五、如何及早发现睡眠呼吸暂停综合征和及时就诊?如果你在夜间7小时的睡眠中,出现30次以上长于10秒的呼吸停止,或呼吸暂停低通气指数(AHI))每小时在5次以上,即可能由于缺氧及频繁憋醒,构成对身体健康的危害,出现一系列的临床表现,医学上称为睡眠呼吸暂停综合征。其主要表现如下:白天表现:嗜睡;疲劳,睡觉不解疲乏力,记忆力减迟,工作能力下降,学习成绩差;激动易怒;早晨头痛、头晕、口干;阳痿、性欲减退。夜间表现:打鼾;频繁发生呼吸暂停;睡眠时动作异常;失眠、多梦、恶梦;多尿、遗尿;憋气。如果发现你的家人或朋友有以上异常表现,应该及时就诊。六、睡眠呼吸暂停综合征是如何诊断的? 多导睡眠呼吸监测是确诊睡眠呼吸暂停的最佳手段,并能确定其类型(中枢型、阻塞型和混合型)和严重程度(轻度、中度、重度)。对于确诊此病的患者还应进行耳鼻喉及口腔检查,了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤,以进一步寻找病因和确定治疗方案。七、确诊为睡眠呼吸暂停综合征后如何治疗?1.一般治疗:减肥、改变睡眠体位(侧卧位或俯卧位)、戒烟酒、避免服用安眠药物2.药物治疗:疗效不确定,乙酰唑胺、甲羟孕酮等,鼻炎的药物3.器械治疗:口腔矫正器、无创睡眠呼吸机(1)口腔矫正器中,目前较多使用下颌前移器,通过前移下颌位置,使舌根部及舌骨前移,上气道因此扩大。优点是简单、温和、费用低。4.适应证:①单纯性鼾症;②轻、中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;③不能耐受其它治疗方法患者(2)无创睡眠呼吸机:是治疗中重度睡眠呼吸暂停低通气的主要方法。常用有持续气道正压(CPAP,也称单水平气道正压)呼吸机、双水平气道正压(BiPAP)呼吸机和智能型CPAP(auto-CPAP)呼吸机等,通常采用鼻罩或口鼻面罩接呼吸机进行治疗。CPAP通过机械压力使上气道保持通畅,同时刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力,从而防止睡眠时上气道塌陷,避免发生打鼾和睡眠呼吸暂停和低通气,消除因后者所引起的各种症状。CPAP呼吸机使用前需要进行压力滴定,设定个体所需最适压力在家中长期治疗,并定期复诊,根据病情变化调整治疗压力。auto-CPAP机器自动根据气道阻力和阻塞程度不同,呼吸机送气时随时调整压力,因而实时性和耐受性可能优于CPAP。CPAP和auto-CPAP的适应证:①AHI≥15次/小时的患者;②AHI<15次/小时,但白天嗜睡等症状明显或合并心血管疾病和糖尿病的患者;手术治疗失败或复发者;④不能耐受其它方法治疗者。BiPAP呼吸机在吸气和呼气时分别给于不同送气压力,吸气时压力较高,呼气时压力较低,既保证上气道开放,有符合呼吸生理过程,利于CO2的排出,因而舒适性和耐受性更高。BiPAP呼吸机适用于CPAP压力需求较高的患者,不能耐受CPAP的患者,睡眠呼吸暂停合并慢性阻塞性肺疾病的CO2增加的患者。5.手术治疗手术治疗包括耳鼻咽喉科手术和口腔颌面部手术两大类。主要目标是纠正鼻部和咽部的解刨狭窄、扩大口咽腔的面积解除上气道阻塞或降低气道阻力。包括鼻手术(如鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术)、扁桃体手术、气管切开造瘘术、腭垂软腭咽成形术和正颌手术等。本文系朱光发医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
麻疹相关知识问答 麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,冬春季多发。1、 成年人也会患麻疹吗? 很多人认为麻疹是5岁以下幼儿才会得的病,其实,成年人也会患上麻疹。为什么呢?第一,小时候没得过麻疹;第二,没有接种麻疹疫苗;第三,没有过隐性感染。而且即使接种了疫苗,也不是100%成功,疫苗的保护也不是终身的。 2、麻疹是如何传染的?麻疹患者是惟一的传染源,出疹前后5天均有传染性,病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中,通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强,易感者接触后90%以上均发病,过去在城市中每2~3年流行一次,5岁以下小儿发病率最高。 3、麻疹有哪些临床表现? 潜伏期一般为10~14天。出疹前期一般为3~4天,主要表现类似上呼吸道感染症状:①发热;②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状,以眼症状突出,结膜炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光;③Koplik斑为本病早期特征,为灰白色小点,外有红色晕圈,开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上。出疹期,多在发热后3~4天出现皮疹。体温可升高至40~40.5℃,皮疹始见于耳后、颈部、沿着发际边缘,逐渐遍及面部、躯干及上肢,第3天皮疹累及下肢及足部。恢复期,出疹3~4天后皮疹开始消退,消退顺序与出疹时相同;在无合并症发生的情况下,7~10天痊愈。 4、麻疹有哪些并发症?喉、气管、支气管炎;肺炎;心肌炎;脑炎;亚急性硬化性全脑炎等。 5、麻疹有哪些辅助检查? (1)血常规:出疹期白细胞计数常降至(4~6)*109/L,尤以中性粒细胞下降为多。 (2)分泌物涂片检查多核巨细胞。 (3)病毒学检查:特异性IgM测定是目前用于早期诊断麻疹的最常用方法。 6、如何预防麻疹? (1)对病人应进行隔离,对接触者医学观察3周。 (2)居室注意通风换气,充分利用日光或紫外线照射。 (3)接种疫苗是预防麻疹的最佳手段。二、手足口病相关知识问答手足口病是肠道病毒引起的传染病,主要病原体有肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型。1、 手足口病的高发季节及年龄? 每年4-6月是手足口病高发季节,部分地区还会出现秋冬季小高峰。发病人群以5岁及以下儿童为主,同一儿童可因感染不同型肠道病毒而出现多次发病。2、 手足口病的主要临床表现是什么? 手足口病多数为自限性疾病,未经治疗7-10天可自愈。患者通常以发热、食欲不振、精神差和咽痛起病,1-2天后,出现口腔溃疡,手掌、脚掌以及臀部出现红色皮疹。部分患者可仅出现皮疹,而无发热。3、 手足口病是怎样传播的? 手足口病主要是通过接触患者口鼻分泌物、疱疹液、粪便,以及接触被污染的玩具、奶瓶、餐饮具等物品进行传播。4、 得了手足口病应该怎么办? 目前尚无特异的抗病毒药。患者需补充足够的水分,并保证充足休息,可进行退热、镇痛等对症治疗。患儿在皮疹水泡干涸前不应上学或参加聚会活动,以避免传播疾病。家长和医生还应密切关注患儿病情,如出现以下情况应尽快就医和加强救治:持续高热、反复呕吐、嗜睡、易惊吓或烦躁、手足抖动、躯干共济失调、突发性肢体无力、呼吸困难或呼吸急促。5、 如何预防手足口病? 目前无疫苗预防。良好的个人和环境卫生是最重要的预防措施,具体如下:⑴勤洗手;⑵ 打喷嚏或咳嗽时,应用纸巾掩盖口鼻;⑶ 勿共用个人物品,如毛巾、汤匙等;⑷ 需清洗和消毒患者口鼻分泌物污染过的玩具或其他物品、以及经常触碰的物品、家具和厕所;⑸ 避免密切接触手足口病患者。
1.什么是发热?发热的标准是什么?发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少,导致体温升高超过正常范围的情形。正常人体温一般为36~37℃,成年人清晨安静状态下的口腔体温在36.3~37.2℃;肛门内体温36.5~37.7℃;腋窝体温36~37℃。按体温状况,发热分为:低热:37.4~38℃;中等度热:38.1~39℃:高热:39.1~41℃;超高热:41℃以上。2.发热对人体有益处吗?发热本身不是疾病,而是一种症状。其实,它是体内抵抗感染的机制之一。发热甚至可能有它的用途:1:它把体温升至高于很多病原体生长的最适温度,降低其生长速度,从而减少机体面对的病原体数量;2:发热引起的高温会使病毒的酶或毒素失活;3:发热加快体内化学反应速度来提高免疫反应水平。免疫系统加快攻击病原体,缩短感染的过程;4:发热会使病人感觉生病了,在这种情况下,病人很可能会去休息,防止机体被进一步破坏,同时有更多的体能来对付感染3.发热有哪些常见症状?体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因皮肤血管收缩,浅层血流减少所致,甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少引起畏寒,进而引起肌肉不随意的周期性收缩,发生寒战。4.什么时候该使用退烧药?如何选择?很多疾病都可以引起发热,首先要针对疾病本身进行治疗,使用退烧药只是一种辅助手段。根据世界卫生组织(WHO)的推荐,体温高于38.5摄氏度才有必要使用退烧药,因为发热是人体的一种有利防御反应,可以杀灭入侵人体的病原微生物,因此贸然降温会削弱机体的防御能力;但是,当体温高于38.5摄氏度时,人体的正常生理机能就会受到影响,引发各种不适,严重者甚至会出现昏迷、肝肾功能损伤,儿童还可能出现高热惊厥等,这个时候就需要在医生指导下使用退烧药了。当体温降至38.5摄氏度以下,即可停用退烧药常用的退烧药物包括口服退烧药以及静脉和肌肉注射用药。口服退烧药。是目前最常用、最安全的一类药,包括乙酰水杨酸(阿司匹林)、对乙酰氨基酚(扑热息痛)等,除孕妇外,各个年龄段都可以服用。静脉和肌肉注射用药。适用于意识不清、进食差、不能配合口服用药的患者,此类药物作用快、体温下降迅速,患者出汗较多,使用时要注意补充足够的液体。最简单的方法就是喝白开水或果菜汁,不能进食者可以输液,补充生理盐水等。常见的发热原因有哪些?各种导致发热的病因中,常见的多为呼吸道,泌尿道和胃肠道感染性疾病所致也可为肿瘤,结核,自身免疫性疾病所致。同时,还有一个特殊的诊断:不明原因发热(Fever of Unknown Origin,FUO),其病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续≥3周;②体温多次>38.3℃;③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。
1.什么叫上呼吸道感染?上呼吸道感染(简称上感)又称普通感冒。是包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。全年皆可发病,冬春季较多。2.上感有哪些病因?上呼吸道感染有70%~80%由病毒引起。另有20%~30%的上感由细菌引起。各种导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因,如受凉、淋雨、气候突变、过度疲劳等可诱发本病。老幼体弱,免疫功能低下或患有慢性呼吸道疾病的患者易感。3.得了上感有什么表现?喷嚏、鼻塞、流鼻涕。或咳嗽、咽干、咽痒或灼热感。或低热、不适、轻度畏寒、头痛。或声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛等。4.需要做哪些检查?①血常规:病毒性感染时,白细胞计数多正常或偏低,淋巴细胞比例升高;细菌感染时,白细胞计数常增多,有中性粒细胞增多。②病原学检查:一般无需明确病原学检查。必要时可用免疫法等确定病毒类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。5.如何治疗?①休息:病情较重或年老体弱者应卧床休息,忌烟、多饮水,室内保持空气流通。②解热镇痛:如有发热、头痛、肌肉酸痛等症状者,可选用解热镇痛药,如复方阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛去痛片、布洛芬等。咽痛可用各种喉片如溶菌酶片、健民咽喉片,或中药六神丸等口服。③减充血剂:鼻塞,鼻黏膜充血水肿时,可使用盐酸伪麻黄碱,也可用1%麻黄碱滴鼻。④抗组胺药:感冒时常有鼻黏膜敏感性增高,频繁打喷嚏、流鼻涕,可选用马来酸氯苯那敏或苯海拉明等抗组胺药。⑤镇咳剂:对于咳嗽症状较明显者,可给予右美沙芬、喷托维林等镇咳药。⑥抗菌药物治疗:单纯病毒感染无需使用抗菌药物,有细菌感染证据时,可酌情使用抗菌药物。⑦抗病毒药物治疗:目前尚无特效抗病毒药物。免疫缺陷患者可早期常规使用。广谱抗病毒药物利巴韦林和奥司他韦对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用,可缩短病程。⑧具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用,有助于改善症状,缩短病程。6.上呼吸道感染的预后怎样?本病病情较轻、病程短、为自限性疾病,多数患者预后良好。但极少数年老、体弱、基础疾病较多,尤其合并严重慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)者,可因严重并发症预后不良。7.如何预防上感?①避免受凉、淋雨、过度疲劳;避免与感冒患者接触,避免脏手接触口、眼、鼻。年老体弱易感者更应注意防护,上呼吸道感染流行时应戴口罩,避免在人多的公共场合出入。②增强体质:坚持适度有规律的户外运动,提高机体免疫力与耐寒能力是预防本病的主要方法。③免疫调节药物和疫苗:对于经常、反复发生本病以及老年免疫力低下的患者,可酌情应用免疫增强剂。目前除流感病毒外,尚没有针对其他病毒的疫苗。
1.什么叫人禽流感?人禽流感是由甲型流感病毒引起的一种人、禽、畜共患的急性传染病。2.人禽流感的传染源是什么?人禽流感的主要传染源是携带H5N1或H7N9禽流感病毒的禽类动物,尤其是散养家禽。3.人禽流感是怎么传染的?人通过吸入具有传染性的飞沫或飞沫痰、直接或间接接触感染禽类的分泌物或排泄物,接触病毒污染的环境。4.得了人禽流感后有哪些表现?发热,体温大多39度以上,伴有全身不适、头痛、关节和肌肉酸痛。其他症状有鼻塞、流鼻涕、咳嗽、结膜炎、肺炎。部分患者有恶心、腹痛、腹泻等消化道症状。甚至败血症休克等表现,传染性强,传播迅速,由于人类对缺乏对禽流感的免疫力,严重者可致死,病死率极高。5.人禽流感感染的高危人群有哪些?在发病前1周内接触过禽类或者到过活禽市场者,特别是老年人。6.得了人禽流感后应做哪些检查?①血常规:白细胞总数一般不高或降低。重症者多有白细胞总数及淋巴细胞减少,血小板减少。②血生化检查:多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氢基转移酶升高、C反应蛋白升高,肌红蛋白可升高。③病原学及相关检测:病毒核酸检测,甲型流感病毒抗原检测,病毒分离及血清学检测。④胸部X线片:发生肺炎时行此检查。7.人禽流感的预后:预后差,病死率高。8.得人禽流感后如何治疗?①隔离治疗②对症治疗:吸氧,物理降温或解热药物,止咳祛痰药物,注意休息、多饮水、增加营养等。③抗病毒治疗:尽早使用抗流感病毒药物,如奥司他韦、帕拉米韦、扎那米韦。④中药治疗:清热解毒中药,如金银花、连花清瘟胶囊、金莲清热颗粒等。中药注射液,如痰热清、喜炎平、热毒宁等。9.如何预防人禽流感?勤洗手、多通风。与禽类少接触。食物生熟要分开。禽肉蛋要煮熟。出现流感症状,及时就医。外出时,尽量避免接触野生禽鸟。少去人群聚集场所。